BACTÉRIA "GIGANTE": ALGUMAS ESPÉCIES SÃO VISÍVEIS A OLHO NU

Se você achava que bactéria era sinônimo de “ameaça invisível”, lamento informar que você não está de todo certo. De fato, a maioria das bactérias é minúscula, muito pequena para ser vista a olho nu. Há boas razões para isso: enquanto as células complexas das plantas e animais têm sistemas de transporte internos para mover moléculas ao redor, as bactérias se baseiam principalmente na difusão para mover coisas ao redor de suas células. Uma vez que a difusão só funciona bem em distâncias de até alguns milionésimos de metro, as bactérias não podem crescer muito. No entanto, algumas espécies conseguiram realizar a façanha. Na verdade, pelo menos três são tão grandes que podem ser vistas sem ajuda de um microscópio. A primeira gigante foi descoberta em 1985, mas devido ao seu tamanho, não foi reconhecida como uma bactéria até oito anos mais tarde. A Epulopiscium fishelsoni (na foto) tem a forma de bastonete, vive no intestino de peixes-cirurgiões no Mar Vermelho, e chega até 0,7 milímetros de comprimento (o que é centenas de vezes maior do que, por exemplo, a bactéria E. coli que mora no nosso intestino e tem cerca de 0,002 milímetros de comprimento). A E. fishelsoni alcança esse tamanho “máximo” por ter dezenas a centenas de milhares de cópias de seu DNA. Isso significa que ela pode produzir proteínas em muitos lugares diferentes em sua célula, de forma que elas só precisam se difundir a uma curta distância para chegar até onde são necessárias. Cálculos recentes mostram a proporção de DNA por volume na E. fishelsoni é o mesmo para uma bactéria de tamanho normal. A E. fishelsoni manteve o título de maior bactéria até 1997, quando Thiomargarita namibiensis apareceu para concorrer na categoria. A T. namibiensis, que significa “pérola de enxofre da Namíbia”, por causa dos grânulos de enxofre brilhantes que moram dentro dela, chega a até 0,75 milímetros de diâmetro. A bactéria conta com o mesmo truque de E. fishelsoni: milhares de cópias de seu DNA. Embora tenha um volume até 100 vezes maior do que a E. fishelsoni, a maior parte deste espaço é usado para armazenamento: 98% da célula é ocupada por uma membrana enorme, ou vacúolo. Este vacúolo contém até três meses de fornecimento de nitrato, que a bactéria usa para oxidar o sulfeto de hidrogênio do qual se alimenta. O armazenamento é necessário porque o fornecimento de nitrato no fundo do mar é irregular, dependendo de animais mortos que afundam. Uma bactéria quase idêntica a T. namibiensis, com 0,5 milímetros de diâmetro, também visível a olho nu, foi descoberta no México em 2002. Isso prova que provavelmente há mais bactérias gigantescas por aí, esperando para serem encontradas. FONTE:[NewScientist]

DESCOBERTA ARANHA GIGANTE QUE FAZ A MAIOR TEIA DO MUNDO

Cientistas descobriram uma nova espécie de aranha: a Nephila komaci. Ela pode construir teias frequentemente com mais de 1 metro de diâmetro, além de comer insetos, podem devorar passarinhos, morcegos e até lagartos pequenos. O aracnídeo gigante, que foi encontrado em Madagascar, África, mesmo que não seja venenoso para os seres humanos, pode dar uma desagradável mordida. Como muitas aranhas, só as fêmeas são gigantes. Seus corpos têm 3,8 centímetros e diâmetro entre as penas de até 12 centímetros. Já os machos são até cinco vezes menores que suas companheiras. O novo gênero foi encontrado pelo biólogo esloveno Matjaz Kuntner, da Academia Eslovena de Ciências e Artes, e por Jonathan Coddington, do museu de História Natural do Smithsonian Institution, em Washington. A equipe já lançou diversas expedições à África do Sul para encontrar especificamente esta espécie, mas todas tinham sido mal sucedidas, sugerindo que a espécie Nephila, coletada primeiramente em 1978, era híbrida ou uma espécie extinta. Entretanto, em 2003, uma segunda amostra vinda de Madagascar foi encontrada no Museu de História Natural, em Viena, Áustria, o que sugeriu que a espécie não fosse híbrida. Finalmente, há alguns anos, um colega sul africano encontrou um macho e duas fêmeas no Tembe Elephant Park, o que validou a existência da espécie. “Nós tememos que a espécie possa ser colocada em perigo, porque seu habitat definitivo é uma floresta de areia no Tembe Elephant Park”, diz Coddington. FONTE:[Telegraph]

TUBARÃO GIGANTE:CONHEÇA A MAIOR MANDÍBULA DO MUNDO

Ainda bem que você não foi um homem pré-histórico. Ainda mais um que nadasse. Recentemente foi montado o maior maxilar de tubarão do mundo, com 2,7 metros de altura e 3,4 metros de diâmetro (o animal tinha dentes do tamanho da mão de um homem). E, no próximo mês, qualquer pessoa com muito dinheiro e gosto estranho pode tê-la. O maxilar vai a leilão em 21 de junho, no Heritage Auctions em Dallas, Texas, EUA. As mandíbulas foram construídas com 182 dentes fossilizados do maior tubarão do mundo, o Carcharocles megalodon, extinto cerca de 2 milhões de anos atrás. Elas têm quatro dentes com mais de 18 centímetros de comprimento, uma raridade extrema. Provavelmente há menos de 10 exemplares conhecidos.

O maxilar é trabalho de uma vida de Vito Bertucci, que passou quase duas décadas em busca dos dentes enormes utilizados no maxilar. Segundo David Herskowitz, diretor do departamento de história natural do Heritage, o lance mínimo para ele é de U$ 625.000 (mais de um milhão de reais), mas as mandíbulas devem arrecadar até U$ 700.000 (R$ 1,12 milhões). Por milhões de anos, o C. megalodon, um dos maiores predadores de todos os tempos, controlou quase todos os oceanos do planeta. Pesquisadores têm encontrado evidências dos tubarões gigantes que remontam 20 milhões de anos, mas as espécies desapareceram do registro fóssil cerca de 2 milhões de anos atrás. Os tubarões podem ter sido extintos numa época em que as geleiras cobriram grandes áreas do globo. Assim como os tubarões vivos hoje, o esqueleto do Megalodon pré-histórico era feito de cartilagem, não osso, por isso as criaturas deixaram pouco para trás. A única coisa que dá para encontrar no registro fóssil são seus dentes, porque eles são rígidos o suficiente para se preservar através do tempo geológico. Embora isso pareça pouco, os cientistas foram capazes de usar equações com base em seus conhecimentos de fisiologia do tubarão branco – a espécie moderna que mais se assemelha ao Megalodon – para extrapolar o quão grande seria o tubarão antigo. A mandíbula para venda em junho representaria um tubarão verdadeiramente monstruoso. Ele teria 18 metros de comprimento, um exemplar de grande porte até mesmo para os já enormes Megalodons. FONTE:[OurAmazingPlanet]

PRIMEIRO GRANDE PREDADOR ERA UM CAMARÃO GIGANTE COM MEGAVISÃO

A 500 milhões de anos, criaturas marítimas fugiam de uma criatura aterrorizante: um gigantesco camarão primitivo, com visão super desenvolvida. É um dos animais conhecidos mais antigos a ter olhos compostos, a marca registrada dos insetos modernos e crustáceos. Anomalocaris – que significa “estranho camarão” – é o exemplo mais antigo de um bom predador. Com 90 a 200 centímetros, era o maior animal dos mares Cambriano (fim da era geológica paleozóica). Ele possuía patas ágeis, que o permitiam agarrar sua presa e coloca-lá na boca. Sem pernas, ele devia nadar em alto mar. Isso levanta uma questão: como ele encontrava suas presas? Ele tinha olhos, mas todos os fósseis descobertos até agora estão em péssimas condições, dificultando saber se eram bons ou não. Mas John Paterson e seus colegas encontraram um par de olhos bem conservados, de 515 milhões de anos, na Ilha Kangaroo, fora da costa sul do país. “Anomalocaris tinha ótima visão, rivalizando ou superando a de muitos insetos e crustáceos vivos”, comenta Paterson. O OLHO QUE TUDO VÊ Os olhos estavam em hastes que saíam da cabeça do camarão, cada um com dois a três centímetros de diâmetro – o tamanho de uma azeitona. Eles eram cobertos com lentes, com 70 a 110 micrometros cada. Isso significa que cada olho tinha pelo menos 16 mil lentes. “Pouquíssimos animais modernos, particularmente os artrópodes, têm olhos tão sofisticados”, afirma Paterson. Moscas comuns, por exemplo, têm apenas 3 mil lentes. As únicas comparáveis são algumas moscas predadoras que possuem até 28 mil lentes em cada olho. A visão aguçada do Anomalocaris provavelmente o permitia procurar sua presa nas camadas superiores do oceano, bem iluminadas. Os primeiros artrópodes – o grupo que abriga os insetos, aranhas e o Anomalocaris – provavelmente tinham olhos compostos. Para utilizar esses olhos, o Anomalocaris tinha que ter um cérebro razoável. E, de fato, evidências moleculares sugerem que estruturas chave do cérebro humano vêm desde os primeiros animais complexos, a pelo menos 600 milhões de anos – muito antes do estranho camarão. HORA DA REFEIÇÃO Ainda não é claro o que o Anomalocaris comia. Paterson aponta para marcas de mordida e outros ferimentos encontrados em trilobitas (artrópodes) do período, o que pode indicar ataques do predador. Mas também existem sugestões de que sua boca era fraca demais para quebrar conchas, e, nesse caso, ele devia procurar por animais moles. Peterson afirma que a ameaça do camarão deve ter forçado outras espécies, presas e outros predadores a evoluir rapidamente. Conchas duras eram um caminho óbvio, e surgiram logo depois. Estranhamente, o Anomalocaris não era muito protegido: ele tinha, provavelmente, apenas um exoesqueleto mole. Mas, independente disso, ele foi um sucesso. Animais como ele sobreviveram até 480 milhões de anos atrás. FONTE: [NewScientist]

QUÃO MORTÍFERA É A VESPA DO MAR?

Uma garotinha australiana de 10 anos, chamada Rachel Shardlow, foi “abraçada” por uma água-viva da espécie vespa do mar. A cubomedusa australiana é tão perigosa que é incrível que Rachel tenha sobrevivido ao ataque e médicos e biólogos estão estudando seu caso. Não há nenhum número oficial, mas estima-se que mais de cem pessoas morram todos os anos devido a esse animal. Apenas nas Filipinas é normal que 20 a 40 pessoas sejam mortas pela vespa do mar. Mas, como certidões de óbito com a causa da morte não são necessárias em alguns países, os números podem ser bem maiores. A vespa do mar, que figura em posição ‘privilegiada’ em nossa lista com os 10 animais mais mortíferos do mundo, possui tentáculos cobertos por cnidocistos – orifícios que contém uma carga de veneno e um pequeno ferrão para injetar a substância. Assim que o ferrão fura a pele o cnidocisto libera o veneno que, por sua vez, causa variação na pressão sanguínea e, eventualmente, parada cardíaca. Ao contrário de outros tipos de água viva, a vespa do mar é uma nadadora ágil, já que possui 24 olhos que detectam qualquer obstáculo em seu caminho. Normalmente, águas vivas maiores são mais perigosas, já que seus tentáculos possuem mais cnidocistos, mas garanto que você não ia querer encarar um abraço da vespa do mar. FONTE:[LiveScience]

CUIDADO: BEBER ÁGUA EM EXCESSO PODE MATAR

Todo mundo sabe que beber água durante exercícios é importante, principalmente durante longos exercícios, como treinos e competições.Entretanto, se muita água for ingerida, podemos sofrer de uma condição conhecida como hiponatremia, que literalmente significa pouco sódio no sangue. A hiponatremia é relativamente comum entre pessoas com certas doenças, e entre atletas, como maratonistas. Mas como a hiponatremia causa a morte? Uma forma comum de morte nestes casos é o edema ou inchaço cerebral. O excesso ou pouca ingestão de água ou sal causa uma série de reações no corpo, mediadas pelo hormônio antidiurético. O resultado é que o organismo passa a eliminar água pela urina, ou então para de eliminá-la. Mas se uma quantidade muito grande de água for ingerida em um período curto, pode-se atingir uma condição chamada de “sobrecarga de ingestão de água”, que pode ser associada a uma diminuição no sangue em circulação, mesmo que a quantidade total de fluidos no corpo seja alta. A diminuição na quantidade de sangue circulante leva a um acúmulo anormal de fluido no corpo, ou edema. A diminuição do volume de sangue causa um aumento no efeito hormonal antidiurético, piorando o problema. O corpo todo começa a apresentar problemas. A diminuição no volume de sangue diminui também a quantidade de oxigênio levado a todo o corpo, inclusive aos músculos e também ao cérebro, tornando o funcionamento do mesmo errático, prejudicando os processos cognitivos (do pensamento) e de tomada de decisões. O resultado é confusão, desorientação, e inconsciência. De qualquer forma, o risco de sofrer de hiponatremia é baixo, e na maioria dos casos, a condição pode ser tratada, assim situações perigosas são facilmente evitadas. Pra profissionais, vale a pena correr o risco baixo de hiponatremia em vista das vantagens obtidas pela melhora na performance atlética pela ingestão da quantia correta de água: geralmente entre 150 ml e 200 ml a cada 15 a 20 minutos de exercícios. A recomendação mais simples é beber de acordo com a sede. Antes, durante e depois do exercício. FONTE:[MedicalXpress]

É POSSÍVEL ALGUMA COISA ESCAPE DE UM BURACO NEGRO

Os buracos negros são possivelmente os elementos mais obscuros do universo. Graças à enorme gravidade da curvatura espacial, tudo o que vai para dentro deles é imediatamente partido e perdido. Os cientistas nunca viram um buraco negro porque nada, nem mesmo a luz, pode escapar dele. Bem, na verdade, quase nada pode escapar… Os estudantes que estão começando mecânica quântica aprendem que, no mundo subatômico, nenhuma barreira é intransponível. Partículas elementares – como fótons e elétrons – não são como bolas saltitantes que, quando jogadas em uma parede, ricocheteiam. Elas são mais parecidas com fantasmas. Barreiras incentivam essas partículas fantasmagóricas a ficar dentro de uma determinada área, mas ocasionalmente as partículas passam através delas. Esse estranho comportamento é chamado de “efeito túnel”, e nem mesmo os assustadores buracos negros são imunes a esse fenômeno. De acordo com Andew Hamilton, astrofísico da Universidade do Colorado, o horizonte de um buraco negro é de fato uma barreira intransponível para os seres humanos ou qualquer outra coisa maior do que um átomo. Mas, de vez em quando, uma partícula subatômica consegue passar por ele. Acredita-se que todos os buracos negros emitam um lampejo incrivelmente fraco de material, chamado de “radiação Hawking”, efeito descoberto pelo físico inglês Stephen Hawking, em 1970. A teoria diz que a radiação faz com que os buracos negros percam massa. Classicamente, se acredita que não há nenhuma maneira pela qual a radiação escape de um buraco negro. Dentro do horizonte, o espaço está caindo mais rápido do que a luz, por isso nada pode sair dele sem viajar mais rápido do que a luz do outro lado. Mas, de acordo com a mecânica quântica, existe alguma possibilidade de que algo possa sair do tunelamento quântico. Para que isso aconteça, devem existir condições muito especiais. Assim como a mecânica quântica permite o tunelamento quântico, ela também permite que as partículas aleatoriamente rebentem à existência. Na realidade, as “flutuações quânticas” acontecem o tempo todo: pares de partículas e antipartículas surgem espontaneamente do vácuo no espaço (e geralmente aniquilam umas as outras imediatamente). Para que uma partícula possa escapar de um buraco negro, uma flutuação quântica deve ocorrer perto da borda do buraco negro. Quando isso acontece, às vezes uma partícula será colocada para fora antes que o aniquilamento aconteça. Seu parceiro imediatamente fica “espaguetizado” pelo buraco negro – alongado, assim que ele mergulha para o centro. Para que esta separação dramática ocorra, as partículas produzidas na flutuação quântica devem ter comprimentos de onda muito longos. Por mais estranho que possa parecer, a mecânica quântica diz que todas as partículas também são ondas, e assim elas têm comprimentos de onda que descrevem a distância entre seus picos sucessivos. Quanto mais lentamente uma onda ou partícula se movimenta, maior seu comprimento de onda. Partículas que são produzidas por flutuações quânticas e que têm comprimentos de onda que são comparáveis ao tamanho do buraco negro são capazes de sair dele. Usando a analogia anterior, podemos dizer que essas partículas são especialmente fantasmagóricas. Seus enormes comprimentos de onda as tornam livres para vaguear pelos domínios que ultrapassam o limite do buraco negro. A radiação Hawking tem um comprimento de onda característico, que é comparável ao tamanho do horizonte do buraco negro. No caso do buraco negro que está no centro da nossa galáxia, a Via Láctea, as partículas que saem dele têm comprimentos de onda com cerca de 14 vezes o raio do nosso sol. Nos buracos negros supermassivos as partículas devem ter comprimentos de onda longos como o tamanho de bilhões de sóis para saírem dele. Como você deve ter imaginado, não há muitas partículas que se encaixam nos critérios necessários para escapar dos buracos negros. Mesmo os buracos mais brilhantes (que são os menores, porque têm menos gravidade e, portanto, permitem que mais partículas escapem) são muito escuros. A radiação Hawking de um “pequeno” buraco negro do tamanho de 30 sóis é apenas um bilhão de trilhão de trilionésimo tão brilhante quanto uma lâmpada de 100 watts. Esta radiação é completamente inundada pela luz de outros objetos brilhantes no espaço, e por isso os cientistas ainda não conseguiram detectar a radiação Hawking. No entanto, eles afirmam ter certeza de que ela existe. FONTE:[Life'sLittleMysteries]

BURACO NEGRO TEM VENTOS DE 32 MILHÕES DE KM/H

Cientistas calcularam os ventos mais fortes já observados em um buraco negro: 32 milhões de quilômetros por hora (km/h). Isso representa cerca de 3% da velocidade da luz, e quase 10 vezes mais rápido do que já visto em qualquer outro buraco negro com massa estelar. “Isso é o equivalente cósmico dos ventos de um furacão categoria 5”, afirma a líder do estudo, Ashley King, da Universidade de Michigan, EUA. “Não esperávamos observar ventos tão poderosos em um buraco negro desse tipo”. Um buraco negro estelar, que nasce quando uma estrela extremamente massiva colapsa, tipicamente contém entre cinco a dez vezes a massa do sol. O que está fabricando esse incríveis ventos é conhecido como IGR J17091-3624, ou IGR J17091. O IGR J17091 é um sistema binário onde uma estrela parecida com o sol orbita o buraco negro. Ele está localizado na região central da nossa galáxia, a cerca de 28 mil anos-luz da Terra. Os ventos do IGR J17091 são parecidos com os mais rápidos gerados por buracos negros super massivos, que possuem uma massa milhões, ou até bilhões, de vezes maiores. Esse é o tipo de buraco negro que os cientistas imaginam residir no coração de quase todas as galáxias ativas, incluindo a nossa. “É uma surpresa que esse pequeno buraco negro consiga ter ventos a uma velocidade que vemos tipicamente apenas em buracos negros gigantes”, comenta o coautor Jon Miller, também da Universidade de Michigan. “Em outras palavras, ele está muita acima de sua classe”. Outra descoberta surpreendente do estudo é que o vento, que aparece de um disco de gás ao redor do buraco negro, pode estar dispersando mais material pelo espaço do que o buraco está capturando. “Ao contrário da percepção popular do buraco negro puxando todo o material que se aproxima, nós estimamos que quase 95% da matéria ao redor do IGR J17091 é expelida pelos ventos”, comenta King. Ao contrário dos furacões da Terra, os ventos do IGR J17091 estão soprando em diferentes direções, ao mesmo tempo. Esse padrão é diferente dos jatos, quando o material que flui fica centrado em raios perpendiculares ao disco do buraco negro, geralmente a uma velocidade próxima à da luz. Os astrônomos imaginam que os campos magnéticos dos discos dos buracos negros são responsáveis por produzir os jatos e ventos. FONTE: [Hypescience]

BURACO NEGRO GIGANTESCO CRIA BOLHA DE PARTÍCULAS

Quando se fala em “buraco negro”, normalmente imaginamos uma espécie de “aspirador de matéria”, do qual nem mesmo a luz escapa. Contudo, alguns não apenas absorvem partículas, mas as expelem – e os feixes chegam perto de atingir a velocidade da luz. Quando desaceleram, criam uma espécie de “bolha” que, apesar do tamanho, é invisível para telescópios convencionais. Assim, usando um equipamento capaz de capturar imagens a partir de ondas de rádio de baixa frequência, o Telescópio Internacional LOFAR, uma equipe de astrônomos de vários países conseguiu registrar o fenômeno. “O resultado é de grande importância”, destaca Francesco de Gasperin, um dos autores do estudo. “Ele mostra o enorme potencial do LOFAR e traz fortes evidências do vínculo entre buracos negros, galáxias e seus arredores”. BOLHA ESPECIAL Durante o teste do LOFAR, os astrônomos observaram o centro da galáxia Messier 87 (que é 2 mil vezes mais massiva do que a nossa), onde está um dos maiores buracos negros já descobertos, cuja massa é 6 bilhões de vezes maior que a do sol. Em poucos minutos, o buraco absorve uma quantidade de matéria equivalente à da Terra, converte parte dela em radiação e expele grande parte em altíssima velocidade – emitindo ondas de rádio. Em comparação com o resto do universo, a bolha é especialmente “nova”: tem “apenas” 40 milhões de anos. Além disso, o que vemos com a ajuda do LOFAR não é apenas um registro de uma atividade que ocorreu há muito tempo, pois a bolha recebe constantemente novas partículas expelidas pelo buraco negro. “O que é mais fascinante é que esse resultado dá pistas sobre a violenta conversão matéria-energia que ocorre muito perto do buraco negro”, destaca a pesquisadora Andrea Merloni. “Nesse caso, o buraco negro é particularmente eficiente em acelerar o jato [de matéria], e muito menos efetivo em produzir emissões visíveis”. FONTE:[ScienceDaily]

FUSÃO DE GALÁXIAS É CAPTURADA PELO HUBBLE

A foto acima mostra a galáxia NGC 2623, que é na verdade um par de galáxias em processo de formar uma só. O telescópio Hubble fotografou a fase final dessa titânica fusão de galáxias. Elas estão a cerca de 300 milhões de anos-luz de nós, na constelação de Câncer. E por que acontecem fusões de galáxias? No espaço, as galáxias não ficam igualmente espaçadas: elas se reúnem em grupos ou pequenos aglomerados, unidos pela atração gravitacional (e governadas por ela). Nessa dança gravitacional, é comum que duas galáxias sejam mutuamente atraídas e acabem passando por um processo de fusão. Essa colisão e fusão demoram milhões ou até bilhões de anos. No caso da NGC 2623, o encontro violento entre as galáxias gigantes tem produzido uma região de formação de estrelas perto de um amplo núcleo luminoso, ao longo das “caudas” vistas na imagem. As caudas opostas cheias de gás, poeira e jovens aglomerados de estrelas azuis se estendem por mais de 50.000 anos-luz a partir do núcleo já mesclado das galáxias. Provavelmente provocado pela fusão, um buraco negro supermassivo comanda a atividade na região nuclear. A formação de estrelas e seu núcleo galáctico ativo fazem da NGC 2623 brilhante em todo o seu espectro. A imagem também mostra galáxias de fundo ainda mais distantes, espalhadas pelo campo de visão do Hubble. Veja também a foto da NGC 6240, uma colisão entre duas galáxias ricas em gás que se fundiram a 330 milhões de anos-luz da Terra, na constelação de Ofiúco. O fenômeno nos permite ter uma ideia de como a fusão de nossa galáxia com a galáxia Andrômeda vai parecer para um observador em outro ponto do universo. FONTE:[NASA]

COMO NASCEM, VIVEM, MORREM AS ESTRELAS

A existência de um astro, que dura de 100 milhões a 1 trilhão de anos, passa por três fases: nascimento, meia-idade e maturidade. "Todas as estrelas nascem da mesma forma: pela união de gases", diz o astrônomo Roberto Boczko, da Universidade de São Paulo (USP). Partículas de gás (geralmente hidrogênio) soltas no Universo vão se concentrando devido às forças gravitacionais que puxam umas contra as outras. Formam, assim, uma gigantesca nuvem de gás que se transforma em estrela - isto é, um corpo celeste que emite luz. A gravidade espreme essa massa gasosa a tal ponto que funde os átomos em seu interior. Essa fusão é uma reação atômica que transforma hidrogênio em hélio, gerando grande quantidade de calor e de luz. Um exemplo de estrela jovem são as Plêiades, na Via Láctea, resultado de fusões que começaram há poucos milhões de anos. Durante a meia-idade - cerca de 90% da sua existência -, a estrela permanece em estado de equilíbrio. Seu brilho e tamanho variam pouco, ocorrendo apenas uma ligeira contração. É o caso do Sol, que, com 4,5 bilhões de anos, se encontra nessa fase intermediária de sua existência, sofrendo mínima condensação. Quando a maior parte do hidrogênio que a compõe se esgota, a estrela entra na maturidade - este sim, um período de drásticas transformações. Praticamente todo o hidrogênio do núcleo já se converteu em hélio. Com isso, diminui a fusão entre as moléculas de gás e começa um período de contração e aquecimento violentos no corpo celeste. A quantidade de calor e luz gerados é tão grande que o movimento se inverte: o astro passa a se expandir rapidamente. Seu raio chega a aumentar 50 vezes e o calor se dilui. A estrela vira uma gigante vermelha. Um exemplo é Antares, na constelação de Escorpião - uma amostra de como ficará o Sol daqui a 4,5 bilhões de anos, engolindo todo o Sistema Solar. Já na maturidade, a falta de hidrogênio torna-se crítica. Apesar da rápida expansão, a fusão entre os gases diminui continuamente: o astro caminha para seu fim. O modo como ele morrerá depende da sua massa. Se ela for até duas vezes a do Sol, sua contração transformará o corpo celeste em um pequeno astro moribundo, cuja gravidade já não consegue segurar os gases da periferia. Mas se a massa for de duas a três vezes a do Sol, a contração final será muito forte, criando um corpo celeste extremamente denso chamado pulsar, ou estrela de nêutrons. Quando a massa é maior, a condensação final é mais violenta ainda e o núcleo do antigo astro vira um buraco negro - sua densidade é tão alta que ele não deixa nem a luz escapar. Simultaneamente, os gases da camada mais periférica dessa estrela se transformam em uma supernova — massa de gás que brilha por pouco tempo até sumir de uma vez por todas. A massa da criação celestial Concentração de gases no espaço gera astros luminosos Nascimento Todo o Universo está cheio de moléculas de gases dispersas. Elas atraem umas às outras e, ao atingirem uma certa massa, dão origem às estrelas Juventude Numa estrela nova, os gases (principalmente hidrogênio) encontram-se mais dispersos na periferia, mas extremamente condensados no centro. Essa concentração é tão grande que os átomos de hidrogênio se fundem, dando origem a átomos de hélio e liberando grande quantidade de calor Maturidade Quando a maior parte do hidrogênio se esgota, a estrela entra em sua fase de vida final. Segue-se um período de violenta retração, após o qual ela se expande drasticamente, aumentando várias vezes o seu tamanho TRÊS FACES DA MORTE 1. Se a massa da estrela for até duas vezes a do Sol, sua contração transformará a estrela em uma anã branca, pequeno astro moribundo, 100 vezes menor que seu tamanho original 2. Se a massa for duas a três vezes a do Sol, sua contração será tão violenta que as partículas de gás tornam-se nêutrons. O resultado é a chamada estrela de nêutrons, o segundo corpo celeste mais denso do Universo 3. Se a massa da estrela for três vezes maior que a do Sol, sua contração final será tão violenta que o núcleo transforma-se num buraco negro, o corpo celeste mais denso que se conhece. Enquanto isso, os gases periféricos dão origem a uma supernova, massa gasosa que brilha por pouco tempo e logo desaparece FONTE: MUNDOESTRANHO

OS 8 VENENOS MAIS MORTAIS DO MUNDO

8 - CIANURETO. Origem: Vegetais como a mandioca,ou sintetizado em laboratório. Contaminação: Ingestão ou inalação. Dose Letal: 5mg/kg Antídoto: NITRITO DE SÓDIO. Informações: Também chamado de "CIANETO",esse composto existe na forma de gás ou de pó.Ele destrói as células do sangue,causa parada respiratória e debilita o sistema nervoso central. Após a Segunda Guerra Mundial,muitos oficiais nazistas se mataram engolindo uma cápsula de cianureto. (0,00005mg de cianureto mataria uma formiga(10mg) 7 - ESTRICINA. Origem:Planta Strychnos nux vomica. Contaminação:Ingestão,inalação ou contato com a pele. Dose Letal:2,3mg/kg Antídoto:Não tem.Diazepan intravenoso ameniza os sintomas. Informações:Sintetizada no início do século XIX,a estricina é um pó usado como pesticida para matar ratos.O envenenamento gera convulsões,espasmos musculares e a morte por asfixia.No passado foi usada como anabolizante,para aumentar as contrações musculares dos atletas. (0,00005mg/kg de estricina mata uma Formiga Saúva(25mg) 6 - SARIN Origem:Sintetizado em laboratório. Contaminação:Inalação. Dose Letal:0,5mg/kg Antídoto:Atropina. Informações:Criado pelos nazistas em 1939,o gás sarin é uma das armas químicas mais poderosas que existem.Em contato com o organismo,o veneno debilita os músculos,causando parada cardíaca e respiratória.Foi esse o gás usado num atentado ao metrô de Tóquio em 1995,que matou 12 pessoas e feriu 5mil. (0,00005mg/kg de sarin mataria um grilo(100mg) 5 - RICINA. Origem:Mamona(Ricinus communis) Contaminação:Ingestão ou inalação da substância Dose Letal: 22 microgramas/kg Antídoto:Não possui. Informações:Considerada o mais letal veneno de origem VEGETAL,a ricina é uma proteína isolada das sementes da mamona.O envenenamento provoca dor de estômago,diarréia e vômito com sangue.Uma semente de mamona tem ricina suficiente para matar uma criança.De tão letal,é usada em ataques bioterroristas. (0,00005mg/kg de ricina mataria um besouro(2mg) 4 - TOXINA DiIFTÉRICA. Origem:Bacilo Corynebacterium diphteriae Contaminação:Gotículas de saliva da fala ou espirro da pessoa contaminada. Dose Letal:100 nanogramas/kg Antídoto:Soro antidiftérico. Informações:O sujeito contaminado com essa toxina,fica doente de difteria,uma doença que atinge os órgãos vitais,como o coração,fígado e rins. (0,00005mg de toxina diftérica mataria um rato(500g) ou 250 besouros, ou 5000grilos, ou 20mil formigas saúvas, ou até 50mil formigas comuns) 3 - SHIGA-TOXINA. Origem:Bactérias dos gêneros shigella e escherichia. Contaminação:Ingestão de bebidas ou alimentos contaminados. Dose Letal:1 nanograma/kg Antídoto:Não tem.Tratam-se os sintomas até o veneno ser expelido do corpo. Informações:A intoxicação causa uma diarréia tão forte que pode causar a morte.O veneno destrói a mucosa do intestino,causando hemorragia e impedindo a absorção da água.A pessoa fica desidratada e faz cocô com sangue. (0,00005mg/kg de shiga-toxina mataria uma pessoa de 50kg ou 100 ratos de 500g) 2 - TOXINA TETÂNICA. Origem:Bactéria clostridium tetani Contaminação:Contato dos esporos da bactéria com ferimentos na pele. Dose Letal:1 nanograma/kg Antídoto:Soro antitetânico. Informações:Essa é a toxina causadora do tétano,doença que ataca o sistema nervoso provocando espasmos musculares,dificuldade de deglutição,rigidez muscular do abdome e taquicardia.Estima-se que TREZENTAS MIL pessoas se contaminem com esse veneno por ANO no mundo,e desse total,METADE morre! (0,00005mg/kg de toxina tetânica mataria uma pessoa de 50kg ou 100 ratos de 500g) 1 - TOXINA BOTULÍNICA Origem:Bactéria Clostridium botulinum Contaminação:Inalação ou ingestão de água ou alimentos contaminados. Dose Letal:0,4 nanogramas/kg Antídoto:Antitoxina trivalente equina Informações:Dez mil vezes mais potente que os venenos de cobra,essa toxina age sobre o sistema neurológico,causando paralisia e morte.Curiosamente,em pequenas doses,essa substância é usada em tratamentos estéticosa para amenizar rugas(é o Botox). (0,00005mg/kg de toxina botulínica mataria uma leoa de 100kg, 2pessoas de 50kg, 200ratos de 500g,50000besouros de 2g,1milhão de grilos de 100mg,4milhões de formigas saúvas de 25mg ou até 10milhões de formigas comuns de 10mg). FONTE:http://mafiosorigatti.blogspot.com.br/2009/11/os-oito-venenos-mais-mortais-do-mundo.html

TIPOS DE TOXINAS

Os produtos tóxicos são classificados pelo tipo de malefício que provocam. Dividem-se em venenos sistêmicos, mutagênicos, carcinogênicos, teratogênicos ou toxinas comportamentais. As divisões compreendem apenas produtos danosos após entrarem no organismo e serem distribuídos pelo sistema circulatório. Essa classificação não inclui alguns produtos químicos altamente reativos, como ácidos e bases fortes, causadores de danos tão logo entram em contato com a pele ou olhos, por exemplo. Também exclui compostos capazes de provocar respostas alérgicas em determinados indivíduos. Alergia não é normalmente causada pela ação tóxica do produto. Um indivíduo sensível terá a reação alérgica como conseqüência de exposição a quantidades muito pequenas de determinado produto e a manifestação será típica desse indivíduo. Há, entretanto, produtos químicos denominados sensibilizantes porque produzem reações alérgicas em expressivo número de pessoas, a exemplo dos isocianatos usados para fabricação de poliuretana (1). Nesses casos, essa capacidade é levada em conta quando se estabelecem os limites máximos permitidos para exposição. Tabela 1: classificação das toxinas TIPO DE TOXINA/DEFINIÇÃO VENENOS SISTÊMICOS:interferem nos processos celulares, fazendo com que as células alterem suas funções ou morram, afetando os órgãos a que elas pertencem. TOXINAS QUE AFETAM O DNA MUTAGÊNICAS:interferem nos processos celulares, fazendo com que as células alterem suas funções ou morram, afetando os órgãos a que elas pertencem CARCINOGÊNICAS: podem causar danos ao DNA. TOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTIVO TERATOGÊNICOS:aumentam a probabilidade da ocorrência de câncer; em geral são também mutagênicos ALTERADORES DE FERTILIDADE:causam anormalidades nos embriões. TOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO:afetam as células do sistema reprodutivo sem produzir danos nas células cerebrais, interferem nos neurotransmissores, provocando alterações de comportamento, como perda de memória, irritação, sonolência etc. Os venenos sistêmicos são os mais facilmente reconhecidos. O envenenamento por esses produtos resulta em dano geral às células de um determinado órgão, seu “alvo”. Os sintomas aparecem como resultado do mau funcionamento desse órgão, embora geralmente células de outros órgãos também sejam afetadas. O “alvo” de cada veneno determina a sua denominação. Por exemplo, as toxinas que agem no fígado são chamadas hepatotoxinas, danos no sistema nervoso são produzidos por neurotoxinas e assim por diante. Conhecido o órgão “alvo”, seu monitoramento se torna possível por meio de exames médicos. A tabela 1 detalha a classificação das toxinas. Dos outros tipos de toxinas pode-se dizer que têm mecanismo de ação ainda mais complexo, dificultando sua caracterização, como ocorre, por exemplo, com os produtos mutagênicos e carcinogênicos. O estabelecimento da relação entre câncer e produtos químicos data do século XIX, devido às observações feitas pelo médico inglês sir Percival Potts, que notou a ocorrência de grande quantidade de casos de câncer de próstata entre os limpadores de chaminé. Suspeitando haver algo responsável pelos tumores na fuligem com a qual aqueles homens tinham intenso contato, propôs que se banhassem depois do trabalho. O subseqüente sucesso de sua sugestão estabeleceu o começo do presente entendimento da atividade carcinogênica de vários produtos químicos. Da mesma forma, somente quando os trabalhadores da sala de embalagem de uma fábrica de agrotóxicos na Califórnia perceberam ter em comum problemas de fertilidade é que foi descoberta a capacidade do dibromocloropropano de inibir a produção de espermatozóides. Classificam-se hoje tais compostos como alteradores de fertilidade. Outro exemplo trágico permite ilustrar a diferença do mecanismo de ação das toxinas mutagênicas e teratogênicas nos embriões: no caso destes, o perigo existe quando uma gestante é a eles exposta no momento em que algum órgão do embrião está se formando, podendo interferir no seu desenvolvimento. Exposição dos pais, homem ou mulher, a um produto teratogênico antes da concepção não tem maior significado. Mutagênicos, ao contrário, podem causar deficiências de nascença alterando o DNA do óvulo ou do espermatozóide antes da fertilização. Preocupações com produtos teratogênicos também são recentes. Datam de 1960, quando a droga talidomida foi largamente prescrita a mulheres grávidas na Europa e no Japão. Teratogênico potente, o efeito freqüentemente causado por este composto é a má formação de braços e pernas ou muitas vezes a completa ausência desses membros. Quando a dose do produto tóxico é suficientemente alta de modo a danificar imediatamente o órgão “alvo”, impedindo seu correto funcionamento, o indivíduo exposto morre. Esse nível de exposição é chamado dose letal aguda e é a medida fundamental para determinar a toxicidade de uma substância. São dados que podem ser obtidos na literatura especializada para os mais variados produtos químicos. Devido a diferenças constitutivas, a dose letal mínima pode variar de um indivíduo para outro. Os valores publicados são baseados em dados estatísticos obtidos em vários estudos. De forma geral, pode-se dizer que o estabelecimento dos parâmetros toxicológicos é muito difícil. Por exemplo, avaliações do potencial teratogênico tem de ser feitas usando cobaias em processo de gestação. As cobaias normalmente usadas, em geral pequenos roedores, são muito diferentes dos humanos nos aspectos reprodutivos. Assim, a extrapolação dos resultados de testes em animais para humanos é um dos grandes problemas dessas determinações. A referência 1 exemplifica de forma interessante a dificuldade: aspirina é potente teratogênico para pequenos roedores, enquanto a talidomida não é. Como já citado, efeitos exatamente opostos são observados nos seres humanos. O problema da extrapolação, aliado aos movimentos de proteção aos animais, estão levando ao estabelecimento de alternativas que incluem a realização de testes “in vitro”. Por exemplo, quando se procura determinar os efeitos de um produto químico em determinado tecido, podem ser usadas células deste mantidas em meio adequado. Testes iniciais de mutagenicidade são feitos rapidamente e de forma mais econômica, usando linhagens especiais de bactérias. Entretanto, na determinação da toxicidade sistêmica o uso de animais ainda é necessário. Nesses casos, a diferença de tamanho entre humanos e roedores é outro grande problema, ou seja, a constatação de que 1 mg de um determinado composto apresenta efeitos tóxicos em uma cobaia, não significa que o mesmo 1 mg causará efeito idêntico em um homem. Por isso, normalmente os dados toxicológicos são expressos em mg de composto por kg de peso corpóreo. Assim, 1 mg para uma cobaia de 250 g significa uma dose tóxica de 4 mg/kg. Em um homem com 70 kg de peso corpóreo, 280 mg serão necessárias para produção da mesma resposta tóxica. Obviamente, devido às já citadas diferenças entre cobaias e homens este não é um valor exato, mas constitui uma aproximação bastante útil. Para determinação da toxicidade dos produtos por inalação, nenhum ajuste de tamanho é necessário. Assume-se que cobaias e humanos respiram a quantidade de ar proporcional ao seu tamanho. A toxicidade por via respiratória é a de maior relevância na definição dos limites de exposição aceitáveis para os trabalhadores das indústrias químicas. Como já citado, no estabelecimento desses padrões, há que se considerar o tempo de exposição. Como se trata de exposição no ambiente de trabalho, as normas internacionais, em geral, consideram-na de 8 horas diárias ou 40 horas semanais. Na legislação brasileira o tempo de exposição semanal adotado é de 48 horas semanais. A expressão dos dados toxicológicos envolve o uso de terminologia específica, detalhada a seguir. A primeira diferença importante está exatamente relacionada ao tempo de exposição. No caso da determinação da toxicidade aguda, estuda-se o efeito de uma única dose, em concentração maior. Por outro lado, a determinação da toxicidade crônica, envolve a administração de pequenas quantidades diárias, por um determinado período de tempo, em geral meses. A toxicidade crônica é, obviamente, a de maior importância quando se trata da saúde ocupacional. Em geral, o primeiro parâmetro medido quando se estabelece a toxicidade de um produto é a dose letal aguda. A metodologia estabelecida para determinação envolve os já mencionados problemas de extrapolação de dados, variações individuais etc. Por isso normalmente se adota como dose letal aquela capaz de causar a morte de 50% da população de cobaias usadas. Esse dado é expresso como LD50, advindo da sigla do termo inglês letal dose. Dessa forma, enquanto a LD50 oral de glicerol para ratos, em mg/kg, é 25,2 (1), no caso da dioxina, mais tóxica, essa dose cai para 0,022 (6). A dioxina também é, segundo a literatura especializada, carcinogênica e potente teratogênica (6). Também é encontrada na literatura toxicológica a denotação LDLO. Significa a menor dose necessária para matar um animal, ou lowest lethal dose. A especificação da toxicologia dos produtos cujo contato é feito por inalação é feita em termos da concentração no ar, em geral em ppm ou mg/m3. A dose letal por sua vez é designada LC50, ou lethal concentration, equivalendo àquela capaz de matar 50 % da população exposta. A tabela 2 ilustra os vários graus de toxicidade aguda por inalação e ingestão. FONTE:http://www.quimica.com.br/revista/qd384/higiene2.htm

O PERIGO ESTÁ NA CARA

Se você toma muito sol, sem proteção, corre sério risco. Se você faz parte dos 6% de brasileiros que afirmam nunca se expor ao sol, talvez possa ficar tranqüilo. Mas, se pega praia, vai à piscina, tira a camisa no churrasco, na pelada com os amigos ou quando corre no parque, comece a se preocupar. E caso esteja dentro do universo dos 70% de brasileiros que nunca usam protetor solar, pode entrar em pânico. Sim, esbaldar-se sob o sol pode ser tão arriscado quanto abusar de gorduras, ser sedentário, fumar ou fazer sexo sem camisinha. Você acha que o perigo de ter um câncer de pele é tão vago e improvável quanto o de um raio cair na sua cabeça? Não é. Aconteceu comigo. E, além de estatísticas e dados de especialistas, vou usar minha experiência para ajudá-lo a perceber o risco. Mas minha história eu descrevo mais adiante. “A principal causa do câncer de pele é a exposição prolongada e repetida à radiação solar ultravioleta”, afirma o dermatologista Luis Fernando Tovo, um dos organizadores do censo sobre pele realizado pela Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD), cujos resultados foram divulgados no 21o Congresso Mundial de Dermatologia, em Buenos Aires, em outubro. Os raios que precipitam o aparecimento de lesões cancerosas são especialmente os UVB (de comprimento curto, com nível de energia que permite rápido bronzeamento, podem provocar queimaduras graves). Os UVA (de comprimento longo, com baixo nível de energia, demoram para causar queimaduras), por sua vez, são ótimos para bronzear, mas envelhecem a pele. A longo prazo, além de rugas e flacidez, podem causar câncer pelo efeito cumulativo. O câncer mais perigoso é o melanoma: foi ele que matou Bob Marley, por exemplo. Agressivo e de evolução rápida, é o que mais cresce no mundo: nos últimos dez anos, sua incidência aumentou 20%. Embora represente menos de 7% dos casos, segundo o Instituto Nacional do Câncer, tem notável facilidade de dar origem a metástases, ou seja, de se espalhar para outros órgãos, uma vez que uma célula cancerosa entre na corrente sangüínea ou linfática. O outro tipo, o carcinoma, é menos agressivo e raramente fatal. Na forma basocelular, aparece em 70% dos casos, tem crescimento lento e raramente se dissemina. Na forma espinocelular ou de células escamosas (25% das ocorrências), cresce mais rápido e lesões maiores podem levar a metástases. De todos os tipos de câncer, o de pele é mais comum no Brasil, com 25% dos casos. Felizmente também é um dos mais previsíveis. Segundo a dermatologista Ana Maria Pinheiro, professora da Universidade de Brasília (UnB), suas vítimas preferenciais são indivíduos de pele e olhos claros, sardentos, que ficam vermelhos rápido e se bronzeiam com dificuldade, com mais de 40 ou 50 anos. Quer dizer, esse costumava ser o perfil. Os dermatologistas notam um aumento das ocorrências em pacientes jovens. “Tornou-se comum receber no consultório caras de 30 anos com uma pinta no rosto que não desaparece”, conta o dermatologista Roger Ceilley, professor da Universidade de Iowa (EUA). E, quanto mais clara a pele, maior o risco. Em 2006, no Brasil, 61,8% dos pacientes eram brancos e apenas 6,8% eram negros. Estes levam uma vantagem natural, já que a melanina, pigmento que dá cor à pele, ajuda a protegê-la também.

Culpe a camada de ozônio Fazer um flashback para descobrir as raízes da expansão da doença é fácil. Tudo começou há uns 50 anos, quando o bronzeado deixou de ser um estigma social para virar moda. Antes, durante séculos, o branco-escritório foi considerado não só um charme, mas um traço nobre. “A pele bronzeada era característica das classes baixas, que faziam trabalho braçal sob o sol”, conta o dermatologista americano David Horne. “Foi apenas em nossa época que as pessoas começaram a deitar ao sol para ‘melhorar’ a aparência. E agora estão pagando por isso.” Esse também pode ser o preço que temos que pagar por causa das agressões ao meio ambiente: com o aumento do buraco na camada de ozônio, a radiação ultravioleta chega cada vez mais forte à Terra. “Cada 1% de diminuição da camada de ozônio representa um aumento de 4% no risco de ter câncer de pele”, revela o dermatologista Luis Fernando Tovo. Ou seja, as taxas mais altas de câncer são provavelmente resultado de uma combinação explosiva: mais gente passando mais tempo ao sol e a menor proteção do planeta contra os raios nocivos. Se você relaxa e esquece uma única vez de passar protetor solar na praia, já corre perigo, uma vez que os danos do sol na pele são cumulativos. “Uma queimadura que formou bolhas na infância pode dobrar seu risco de desenvolver a doença”, adverte o cientista irlandês William Gallagher, diretor de um estudo feito em 2005 pelo Instituto de Pesquisa Biomolecular e Biomédica UCD Conway, de Dublin, na Irlanda. Os pesquisadores examinaram o DNA de células cancerosas de um jovem com melanoma e descobriram uma associação entre a doença e uma estranha mutação produzida em um gene do cromossomo Y (presente apenas no sexo masculino). “Se o gene está desativado, os tumores que aparecem são menores e menos agressivos”, explica Gallagher. DNA danificado O desafio de Gallagher agora é descobrir se o gene é um gatilho ou apenas uma bandeira vermelha levantada quando o mecanismo do melanoma é ativado. E, caso seja um gatilho, como sugerem as evidências, qual o papel do sol para acioná-lo? Segundo a Fundação do Câncer de Pele dos EUA, 80% da radiação solar recebida durante a vida ocorre nos primeiros 20 anos, mas os efeitos só se manifestam bem mais tarde. Proteção solar regular na infância pode reduzir o risco da doença no mesmo patamar de 80%. “Seu DNA é danificado quando os raios do sol atingem as células”, diz Randall Roenigk, presidente do Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Clínica Mayo (EUA). “O bronzeado não é nada mais do que isso – células danificadas tentando se reconstruir. Mas, com o passar do tempo, essas células ficam cansadas e já não se reconstroem bem.” Esse código genético será passado para as próximas gerações, colocando filhos e netos em risco. Tanto que, no levantamento da Sociedade Brasileira de Dermatologia, 16,5% dos portadores tinham histórico de câncer de pele na família. Você está na zona de risco?A resposta é sempre “sim”. Mas, para descobrir seu grau de risco, responda a estas dez perguntas 1. Você é do sexo masculino? A pergunta é válida, meu caro, porque mulheres também lêem esta revista! E elas nunca tiram a camisa no parque ou durante o jogo de futebol, como nós costumamos fazer. 2. Você é branco? O câncer de pele faz discriminação racial. Os brancos têm dez vezes maior probabilidade de desenvolver câncer de pele do que os negros, porque a pigmentação escura funciona como uma proteção solar natural. 3. Você é ruivo? Caras com apelido de Ferrugem correm até quatro vezes mais risco. O pigmento do cabelo ruivo está presente em toda a pele e fornece menos proteção natural às radiações ultravioleta A e B do que o pigmento que produz cabelo escuro. 4. Você tem histórico familiar de câncer de pele? Como em outros tipos de tumores, a propensão ao câncer de pele pode passar de geração para geração. Um gene defeituoso é capaz de tornar galhos da árvore genealógica mais sensíveis ao sol. 5. Você sofreu queimadura de sol grave quando era criança? Se você se lembra de ter ficado alguma vez muito ardido, provavelmente foi uma queimadura grave. E somente uma queimadura na infância pode dobrar seu risco. 6. Você já fez bronzeamento artificial? Caso você já tenha pago uma única vez para ficar moreno, aumentou duas vezes e meia seu risco de desenvolver um carcinoma espinocelular e uma vez e meia de desenvolver um carcinoma basocelular. 7. Você é fumante ou ex-fumante? Não só seus pulmões saem perdendo. Fumar entre 11 e 20 cigarros por dia mais do que triplica o risco de desenvolver carcinoma de célula escamosa, segundo um estudo de 12 anos realizado com quase mil pessoas. 8. Você vive no alto da montanha? Quem mora em cidades altas têm 34% mais risco de sofrer uma queimadura solar. É fácil de entender: a grandes altitudes, o ar é mais rarefeito e, conseqüentemente, a radiação UV que você recebe é mais intensa. 9. Você tem sardas ou muitas pintas? Sardas raramente se tornam cancerosas, mas são sinal de um defeito de pigmentação que aumenta sua suscetibilidade ao sol. As verrugas, porém, podem sofrer mutação e se tornar melanomas. 10. Você fica muito tempo ao ar livre no trabalho? Quando seu corpo é bombardeado por radiação ultravioleta 40 horas por semana, 52 semanas por ano, existe um potencial incrível para danos à sua pele e ao seu DNA. RESULTADO: Se você respondeu “não” da primeira à última pergunta, seu risco é BAIXO. Se você respondeu “sim” a uma ou duas perguntas, seu risco é MÉDIO. Se você respondeu “sim” a três ou mais perguntas, seu risco é ALTO. Examine com cuidado sua pele uma vez ao mês. A prova do espelho Existe um instrumento fantástico para detectar câncer de pele no estágio inicial – e você tem um no banheiro. “De todos os tipos de câncer, esse é o único que se enxerga. Ao fazer a barba, os homens podem notar manchas e pintas no rosto”, diz o dermatologista Randall Roenigk. Aqui, começo a descrever minha história, pois graças ao espelho notei uma pinta estranha. Tive sorte de ter sido vítima do tipo menos agressivo, o carcinoma basal, e o tumor foi removido sem problemas. Uns dez anos depois, uma amiga, ex-fã do sol, não teve essa sorte. Vendo um programa feminino na TV, ela achou um melanoma parecido com uma pinta que tinha nas costas. Procurou um médico, mas já havia ocorrido metástase e o câncer matou-a em poucos meses. É bom frisar que minha geração (a mesma dela) foi durante décadas à praia sem protetor solar. Pior: as pessoas passavam óleo de coco ou uma mistura de Coca-Cola e urucum para se bronzear ao máximo. Comecei a reparar numa pinta rosada na região do maxilar, que eu agredia diariamente fazendo a barba. Meu relacionamento desconfiado com ela durou meses, até que um dia percebi uma mudança de cor e forma. Procurei meu pai, que era médico, e ele sugeriu que eu procurasse um especialista. A consulta foi rápida e o diagnóstico, lacônico: “Vamos retirar”. Meu pai fez a cirurgia e a biópsia acusou o câncer, ainda pequeno. Durante um tempo fiquei traumatizado: bastava descobrir uma pinta ou mancha e eu corria para o consultório. Hoje a neura passou. Atualmente, além da cirurgia, outros métodos de cura proporcionam bons resultados, como a crioterapia e a terapia fotodinâmica, nos tumores superficiais. A crioterapia consiste em congelar a lesão com um jato de nitrogênio líquido a 40 graus negativos. A terapia fotodinâmica, antiga técnica criada em 1904, foi agora reabilitada e aperfeiçoada: aplica-se um creme e depois uma luz: o princípio ativo sensibiliza o tumor e a luz o destrói. Mas o que vale é prevenir. Esperamos que você esteja careca de saber como. Expondo-se gradualmente ao sol, com protetor solar com fator no mínimo 15 das orelhas aos pés, e se enfiando sob o guarda-sol o máximo de tempo possível no horário crítico das 10 às 15 horas. “Mas esses cuidados não significam um passaporte livre para o sol”, observa o dermatologista Luis Tovo. Então, abra os olhos.

COMA CHOCOLATE PARA EMAGRECER

Segundo estudo da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, o consumo moderado de certos tipos de chocolate – os mais puros – pode reduzir a deposição de gordura por caloria e compensar as calorias extras de seu consumo. Na pesquisa foram analisadas informações de 1.018 pacientes, homens e mulheres, sem problemas de diabetes, colesterol ou cardiovasculares. Os participantes responderam a perguntas sobre seus hábitos e os adultos que consumiram o chocolate com mais frequência tinham um IMC (índice de massa corporal) mais baixo que aqueles que consumiram chocolate menos frequentemente. Mas que fique claro que o chocolate vendido por aí tem muito açúcar e gordura e esse tipo não contempla o estudo – que não elimina a possibilidade que alguns chocolates elevem o índice de massa corporal.Por isso, prefira os chocolates amargos e meio amargos para se manter em forma. Fonte: MENSHEALTH

SAIBA COMO EVITAR A MORTE SÚBITA

Você já deve ter visto a notícia de um atleta que apagou no meio de uma partida. Mas não pense que eles são as únicas vítimas. Sedentários, caras que só jogam bola no fim de semana ou até mesmo quem treina direitinho – todos correm o mesmo risco de morrer de repente. “Muitas vezes, os sintomas de problemas cardíacos não são identificados e algum esforço sobrecarrega o coração, que para de bater – este é o mal súbito”, diz Renata Castro, cardiologista e especialista em medicina do esporte da clínica Vita Check Up Center, do Rio de Janeiro. Veja o que fazer para se safar: Entenda o inimigo: A arritmia (batidas do coração fora do padrão) é a maior causadora de mortes súbitas, e ela é causada por dois motivos principais. O primeiro é uma doença chamada cardiomiopatia hipertrófica, quando as paredes do coração ficam mais grossas propiciando arritmias. Outros fatores podem causar o mesmo problema. “Um infarto ou excesso de gordura no sangue pode bloquear artérias e levar o coração a bater fora de ritmo e até a parar”, explica Sergio Timerman, cardiologista e diretor do laboratório do treinamento e simulação de emergência cardiovascular do Instituto do Coração (Incor), de São Paulo. Quando o coração para, o sangue não circula e os órgãos param de funcionar por falta de oxigênio. A chance de sobrevivência nesse caso é próxima de zero. Reconheça o perigo Fique de olho em inconstâncias na velocidade do fluxo sanguíneo – toque o pulso com os dedos indicador e médio para sentir a pulsação. Alterações no ritmo, mesmo em repouso, podem ser sinal de arritmia. Também vale procurar o médico em casos de tontura, dor no peito e palpitação. Como nem sempre os sintomas aparecem, o melhor é fazer check-up todo ano. Fique esperto com o consumo excessivo de álcool, diabetes, colesterol alto, tabagismo e sedentarismo. Esses maus hábitos e doenças atrapalham o sistema circulatório, entopem veias e sobrecarregam o coração. Se a genética não for favorável e a família tem histórico de doenças cardíacas, a chance de arritmia aumenta. Cuide da defesa e note na agenda: o eletrocardiograma em repouso deve ser feito anualmente. Se malha, faça também o teste ergométrico, que leva seu organismo ao limite e testa sua condição física. Fique de olho nos níveis de glicose e colesterol no sangue. 270 mil é o número aproximado de mortes súbitas no Brasil segundo pesquisa do Ministério da Saúde Fonte:MENSHEALTH