VC SABE O QUE É ABSCESSO CEREBRAL

Abcesso cerebral é caracterizado por uma coleção purulenta no parênquima encefálico, resultado de uma infecção intracraniana ou extracraniana, bem como da invasão direta de microorganismos no cérebro decorrente de traumatismo crânio-encefálico ou de intervenções cirúrgicas . A morbidade e a mortalidade decorrentes dessas lesões vem diminuindo a cada ano como conseqüência dos avanços diagnósticos, das intervenções cirúrgicas e dos novos regimes antibióticos . A importância dos abscessos encefálicos está em seu caráter expansivo, potencializado por intenso edema vasogênico em sua volta, podendo ser precursor de herniações cerebrais. Os abcessos também podem romper para o interior dos ventrículos, levando ao empiema ventricular e meningite, situação de grave morbidade para o paciente com taxa de mortalidade de até 75%. ETIOLOGIA Basicamente, existem cinco situações envolvidas no desenvolvimento do abcesso cerebral: 1) idiopática; 2) foco supurativo contíguo ao SNC; 3) disseminação hematogênica de foco infeccioso primário; 4) abertura da dura máter, cirúrgica ou traumática; 5) imunossupressão. A maioria deles é causada por focos infecciosos contíguos, que se apresentam como uma única lesão superficial. Já os decorrentes da disseminação por via hematogênica, são normalmente múltiplos, profundos e de pior prognóstico, distribuindo-se em áreas de maior fluxo sanguíneo . Os resultados de estudos mais atuais têm mostrado que os anaeróbios foram os que tiveram maior crescimento de sua presença nos abcessos. A flora microbiota é composta principalmente de aeróbios, como o Streptococcus spp, Enterobacteriaceae spp, Staphylococcus spp e Haemophilus spp .Atualmente, o Bacteroides spp (B. fragillis e B. melanogenicus), os estreptococos anaeróbios (peptoestreptococos), o Fusobacterium spp e o Propionumbacterium spp os mais encontrados. Abcessos fúngicos são mais comuns em pacientes imunodeprimidos. O Toxoplasma gondii é o protozoário causador da infecção não-viral mais comum do sistema nervoso em pacientes com síndrome da imunodeficiência humana adquirida . PATOGENIA; Se manifesta em quatro estágios: 1) cerebrite inicial, caracterizada por centro necrótico e inflamação local ao redor da adventícia dos vasos sanguíneos; 2) cerebrite tardia, quando ocorre alteração histológica mais significativa; 3) encapsulação precoce, entre o décimo e o décimo quarto dia, marcado pela resolução da cerebrite e aumento progressivo de macrófagos e fibroblastos; 4) encapsulação tardia, após o décimo quarto dia, quando há um centro necrótico bem definido e uma cápsula de colágeno espessa . MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A cefaléia é o sintoma mais freqüente, presente em 70 a 90% dos pacientes. As manifestações clínicas podem se desenvolver de modo súbito ou gradual . É indispensável a busca por sinais de alerta de cefaléia por doenças secundárias como início da dor acima dos cinqüenta anos, história patológica pregressa de rinossinusite, otite, meningite, imunodeficiência, neoplasias, doenças sistêmicas reumáticas, hemorragia subaracnóidea prévia, diagnóstico de migrânea, hidrocefalia tratada ou vigente, acidente vascular cerebral e trombose de seio venoso. No exame físico, devem-se buscar sinais e sintomas piréticos, indícios de irritação meníngea e papiledema. A tríade clássica de febre, cefaléia e sinais focais ocorre em menos de 50 % . DIAGNÓSTICO: A tomografia computadorizada (TC) é o método de escolha para o diagnóstico, pois permite a determinação do número, tamanho, localização e, também, pode evidenciar a presença de edema perilesional. Já a punção lombar com análise de liquido cefalorraquidiano demonstra alterações inespecíficas. Dentre as alterações, destaca-se hiperproteinorraquia, pleocitose com predomínio de neutrófilos e hipoglicorraquia. As alterações liquóricas são mais evidentes quando ocorre a drenagem do abscesso para o espaço subaracnóide ou para ventrículo, mostrando pleocitose acentuada assim como hipoglicorraquia . TRATAMENTO: Envolve a combinação de drenagem neurocirúrgica por craniotomia ou estereotaxia e utilização de medicamentos. A definição de um sítio primário como fonte do abcesso cerebral tem grande importância na escolha dos antibióticos a serem ministrados, principalmente quando não se consegue isolar um agente específico. Em cerca de 10% dos casos, no entanto, a fonte original da infecção não pode ser identificada, optando-se pelo tratamento empírico. O tratamento exclusivamente medicamentoso fica restrito aos abcessos localizados em áreas eloquentes ou de difícil acesso, abcessos múltiplos, lesões menores que três centímetros, estágios iniciais da cerebrite, paciente com alta morbidade e meningite ou ependimite. O tratamento dos abcessos encefálicos deve ser instituído nas primeiras seis horas da admissão. Quando possível, deve-se fazer coleta do conteúdo purulento, bem como três amostras de hemocultura para se analisar qual o provável microorganismo responsável pela formação da lesão . O esquema empírico padrão baseia-se na cobertura de gram positivos e negativos, assim como de agentes aeróbios e anaeróbios. Em geral, a antibioticoterapia dura de seis a oito semanas, com perspectiva de controle de imagem semanal ou caso haja piora clínica. Como o tratamento é prolongado, o esquema empírico deve ser reajustado mediante resultado dos exames para comprovação microbiológica. Entretanto, deve-se ficar atento pois, após o término das medicações, o abcesso pode permanecer de três a onze meses, sendo necessário repetir a TC a cada duas a quatro semanas até seu completo desaparecimento. Em pacientes que desenvolvem hipertensão intracraniana e edema cerebral, condições que podem lesar o cérebro de forma permanente, administram-se fármacos que reduzem o edema cerebral e a pressão intracraniana. Ressalta-se que os corticosteróides devem ser utilizados apenas por um curto período de tempo, já que essas medicações reduzem a penetração dos antibióticos no abcesso. Caso não haja efeito de massa, o esquema antibioticoterápico é instituído isoladamente. O tratamento inicialmente cirúrgico é feito quando há diagnóstico diferencial com tumores primários, metástases cerebrais ou outras infecções não-bacterianas; proximidade com ventrículos laterais; efeito de massa significativo; abcessos fúngicos, multisseptados e traumáticos associados a corpo estranho. Bibliografia:Rev Med (São Paulo). 2011 abr.-jun.;90(2):100-5 FONTE: INFECTOPEDIA