SAIBA MAIS SOBRE A PNEUMONIA NOSOCOMIAL

Pneumonia nosocomial ou hospitalar ou pneumonia adquirida no hospital ( PAH ) é aquela que ocorre após pelo menos 48 horas da internação, excluindo assim casos em que a infecção já estava incubada no momento da internação . A pneumonia hospitalar ocorre em casos de 5 a 10 casos a cada 1000 internações. É mais frequente em pacientes cirúrgicos em relação aos clínicos e mais frequente ainda em pacientes internados em unidade de terapia intensiva ( UTI) .É a segunda infecção hospitalar mais comum , mas é a que apresenta maior morbidade e mortalidade . Entre pacientes internados em UTI vários estudos apontam como a infecção hospitalar mais frequente . O principal fator de risco é a ventilação mecânica. Os outros fatores de riscos podem ser divididos conforme a patogenia da infecçção hospitalar em: fatores que favorecem a colonização do trato aerodigestivo, fatores que favorecem a aspiração , fatores que favorecem a inoculação bacteriana aos pulmões por outras vias que não a aspiração e fatores que diminuem a imunidade do hospedeiro . ETIOLOGIA As bactérias são as causas mais comuns de pneumonia nosocomial ou pneumonia adquirida no hospital Os agentes frequentes são encontrados de acordo com a subclassificação: -Pneumonia Hospitalar de Início Precoce: até 5 dias da internação ou de entubação : Os agentes mais freqüentes são da microbiota endógena: S.pneumoniae, H.influenzae, Gram negativos da comunidade e S.aureus sensíveis a oxacilina. -Pneumonia Hospitalar de Início Tardio: mais de 5 dias da internação ou de entubação.Geralmente as bactérias Gram negativas representam a maioria dos casos, dentre elas Pseudomonas aeruginosas, Enterobacter spp, Klebsiella spp, E.coli spp, Serratia spp. Em alguns hospitais ou em determinados grupos de pacientes (pacientes neurocirúrgicos, diabéticos, renais crônicos) os S.aureus resistentes a oxacilina são agentes freqüentes. Infecções polimicrobianas são comuns (até 60%) nas pneumonias nosocomiais . A possibilidade de bactérias multirresistentes, como as produtoras de beta-lactamase de espectro ampliado (ESBL), produtoras de beta-lactamase AmpiC (grupo CESPCitrobacter, Enterobacter, Serratia e Providencia), Acinetobacter spp, e Pseudomonas aeruginosa multirresistentes Sthenotrophomonas maltophilia , Burkolderia cepacia, assim como as KPC (,produtoras de carbapenemase de amplo espectro) devem ser consideradas principalmente, nas pneumonias tardias, se houve uso prévio antimicrobiano de largo espectro e em pacientes com intubação prolongada. QUADRO CLÍNICO Deve ser suspeitado na presença de um raio X com um novo e persistente infiltrado sugestivo de pneumonia associado a pelo menos 2 dos seguintes : a) Aumento e mudança do aspecto de secreção traqueal; b) Febre ( T> 38ºC ) ou hipotermia ( T< 35ºC); c) Aumento do número de leucócitos > 12.000 ou < 4.000 cel/ml; d) Piora ventilatória, considerando PaO2/FiO2; PATOGENIA A aspiração de bactérias da orofaringe é a via mais comum de infecção na PAH. Outras formas menos frequentes são a hematogênica (infecções à distância, pneumonia2translocação bacteriana intestinal, colonização de cateteres), inoculação direta (nebulização, aspiração) e por contiguidade (empiema, abscessos subfrênicos). O desenvolvimento de PAH necessita da entrada de um grande número de micro-organismos nas vias aéreas inferiores ou um número menor de organismos com maior virulência capaz de ultrapassar as defesas pulmonares do hospedeiro. As defesas pulmonares constituem um sistema complexo que inclui fatores mecânicos, bioquímicos e celulares. A interação dos micro-organismos e destas defesas determinará a existência de colonização, infecção local ou disseminada. No paciente em ventilação mecânica, o trauma local e a inflamação ocasionados pelo tubo e a broncoaspiração das secreções da orofaringe para a traquéia abaixo do cuff do tubo orotraqueal facilitam a colonização da árvore traqueobrônquica e posteriores processos pneumônicos. Além disto, a própria permanência de tubos (orotraqueal ou traqueal) se correlaciona com maior chance de pneumonia. DIAGNÓSTICO Envolve a confirmação de um processo inflamatório parenquimatoso pulmonar vinculado a um micro-organismo. É necessário quadro clínico (tosse com ou sem expectoração, dispneia, febre, dor pleurítica, alteração do status mental, exame físico compatível com consolidação pulmonar), achados radiográficos (condensação ou infiltrado pulmonar) e alterações laboratoriais (leucocitose ou leucopenia com desvio para esquerda e proteínas de fase aguda elevadas) . A febre, que é um parâmetro clínico importante para caracterização de processos inflamatórios infecciosos pulmonares, pode ser em decorrência de outras causas, como infecções vinculadas ao cateter venoso profundo e infecção urinária (cateter vesical de demora) ou de quadros intestinais pelo uso prévio de antibióticos . Além disso, processos tromboembólicos pulmonares e o uso de determinados medicamentos também podem elevar a temperatura. Outro elemento importantíssimo para o diagnóstico, como a radiologia de tórax, pode não ser de grande auxílio, pois há vários diagnósticos diferenciais que podem mimetizar infiltrados pulmonares pneumônicos, como atelectasia, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, pneumonite química (broncoaspiração) e derrame pleural. Doenças ou traumas distantes do pulmão também podem provocar injúria pulmonar ou a síndrome de angústia respiratória aguda. A utilização de métodos tomográficos computadorizados auxilia, principalmente, na determinação de derrames pleurais livres ou septados, atelectasia, abscessos e infiltrados intersticiais. Um sistema de pontuação desenvolvido que pode auxiliar o diagnóstico se dá através do Escore de Infecção Pulmonar Clínico (CPIS), no qual valores superiores a 6 definem o diagnóstico de PAH (ver abaico). Porém, apesar de muito sensível, falta especificidade, o que induz ao uso em demasia de antibióticos. CPIS: 1) Febre: -Entre 38,5 e 38,9,ºC: 1 ponto; - Abaixo de 36, ºC ou acima de 39,0ºC: 2 pontos; 2) Leucocitose: -Acima de 11.000 e abaixo de 4.000: 1 ponto; - bastões maior ou igual a 500- somar + 1 pontos; 3) Expectoração: -Moderada: 1 ponto; - Grande quantidade: 2 pontos; 4) Relação PaO2/FiO2: -Maior que 240 ou SARA - 0 pontos; -Menor ou igual a 240 e ausência de SARA 2 pontos; 5) Raio X de tórax: - Sem foco : 0 ponto; - Focos múltiplos irregulares: 1 ponto; -Foco localizado: 2 pontos; 6) Cultura semi-quantitativa da secreção traqueal: - Crescimento abaixo do cutoff ou não crescimento de bactéria patogência -0 pt; - crescimento maior ou igual cutoff - 1 pto. Acrescentar 1 ponto se a mesma bactéria aparecer no Gram e na cultura; No entanto , o diagnóstico de certeza só pode ser feito com o isolamento do agente a partir de material não contaminado por possíveis bactérias, como sangue , líquido pleural, ou aspirado de punção pulmonar torácica. A hemocultura tem baixa positividade. Testes sorológicos demandam tempo para a positividade, o que invibializa a aplicação prática Para isso existem alguns métodos auxiliares de diagnóstico descritos a seguir : - Aspirado traqueal : Não é um exame específico, pois a colonização bacteriana da árvore traqueobrônquica é comum nos pacientes graves, especialmente em pacientes sob ventilação mecânica. -Broncoscopia : O escovado brônquico com cateter protegido (PSB) e o lavado broncoalveolar (LBA) são aceitos como os métodos mais precisos para diagnosticar a PAH e PAV (pneumonia associada à ventilação ) na ausência de um exame direto No entanto, várias técnicas não broncoscópicas, como cateteres protegidos, minilavado broncoalveolar (mini-LBA) e dispositivos utilizados para obter escovados, podem ser empregadas para coleta de secreção de vias aéreas inferiores, obtendo culturas quantitativas. TRATAMENTO A decisão médica de iniciar o antibiótico não deve ser postergada. Avaliar se o paciente preenche os critérios de diagnóstico de pneumonia, utilizando ou não os métodos de critérios diagnósticos como o CPIS, e começar o mais brevemente uso de antibióticos traduz em resultados concretos de diminuição de morbidade e mortalidade De uma forma geral, na escolha do antibiótico, o médico deve avaliar se o paciente tem risco para bactérias multirresistentes como hospitalização há menos de 90 dias, período de hospitalização maior que 5 dias, assistência médica prévia tipo homecare, uso de antibióticos prévios, método dialítico há menos de 30 dias, uso de imunossupressores e doenças preexistentes. Desta forma, podemos identificar quatro grupos no tratamento das PAHs: Primeiro grupo: paciente não tem nenhum destes potenciais indicadores de multirresistência, tempo de internação curto (< 5 dias) e sem doença estrutural parenquimatosa pulmonar (bronquiectasia, fibrose, etc); Segundo grupo: tempo de internação curto (< 5 dias) e com doença estrutural parenquimatosa pulmonar (bronquiectasia, fibrose, etc); Terceiro grupo: paciente não tem nenhum destes potenciais indicadores de multirresistência, mas tem tempo de internação prolongado (> 4 dias); Quarto grupo: paciente com potenciais indicadores de multirresistência, independente do tempo de internação. No primeiro grupo, prevalecem as bactérias da comunidade. Assim, os betalactâmicos, fluoroquinolonas (exceto a ciprofloxacina, que não tem adequado espectro para Streptococcos pneumoniae), cefalosporina de terceira geração e carbapenêmicos não antipseudomonas (ertapenem) são boas escolhas. No segundo grupo, há um aumento na prevalência da Pseudomonas aeruginosa, devendo-se utilizar antibióticos antipseudomonas (betalactâmicos e inibidor de betalactamase, carbapenêmicos, cefalosporinas antipseudomonas, associados aos aminoglicosídios ou fluorquinolonas antipseudomonas). No terceiro grupo, além da cobertura para Pseudomonas, associa-se antibiótico para Staphylococos aureus (linesolida, vancomicina ou teicoplamina). A Legionella pneumophyla não é uma bactéria frequente no Brasil. Mas, quando o paciente é transplantado,portador DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica ) ou usa cronicamente corticosteroides, deve-se adicionar um terceiro antibiótico, do grupo dos macrolídeos ou, se preferir, utilizar as fluorquinolonas antipseudomonas associadas a um aminoglicosídeo, pelo seu espectro ampliado. O tempo de uso de antibiótico nas PAH não é definido de forma rígida. Com os atuais exames procalcitonina e o PCR que permitem aferir e acompanhar a resposta inflamatória, há maior confiabilidade no acompanhamento laboratorial e o tempo de uso têm progressivamente diminuído. Em geral, ele não é superior a 14 dias . Caso os exames bioquímicos indiquem a persistência do processo inflamatório e haja manutenção da síndrome clínica, deve-se reavaliar a manutenção do esquema terapêutico e, caso necessário solicitar novos exames: culturas (hemoculturas, urinocultura, cultura do aspirado traqueal, cultura e retirada de cateter intravenoso profundo), tomografia computadorizada de tórax e seios da face (empiema, abscessos, necrose pulmonar, sinusite aguda)e ecocardiograma transtorácico/transesofágico (vegetações). BIBLIOGRAFIA:Clinical Practice :Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia 2004:Update by the Infectious by the Infectious Disease Society of America (IDSA). FONTE: INFECTOPEDIA